Traitement laser assisté des péri-implantites

_Définition et classification

En se basant sur la première classification des infections péri-implantaires établie au 1er workshop européen de parodontologie en 1994, les péri-implantites peuvent être catégorisées de la façon suivante :

1. Les mucosites péri-implantaires : inflammation réversible des tissus mous entourant un implant en fonction, sans perte du support osseux. Les signes cliniques sont un saignement et/ou une suppuration au sondage ainsi qu’une profondeur de poche de 4–5 mm. Elles sont comparables aux gingivites, avec les mêmes signes cliniques (rougeur, œdème, saignement, etc.) et la même réversibilité. Leur prévalence avoisinerait 77 % à 15 ans.

2. Les péri-implantites, par analogie avec les parodontites, sont définies comme un processus inflammatoire affectant les tissus entourant un implant ostéo-intégré en fonction, accompagné d’une perte osseuse. Elles se présentent sous deux formes principales :

_Les péri-implantites apicales : les signes cliniques inflammatoires de rougeur et douleur face à l’apex de l’implant, sont accompagnés d’un aspect radiologique de lésion apicale radioclaire. Il y a peu de théories sur la façon dont ces lésions arrivent (Dahlin, 2009).

Les péri-implantites proprement dites :

_Les péri-implantites précoces, à différencier du défaut d’osteo-intégration, caractérisées par une perte extrêmement rapide de l’implant (moins d’un mois après la pose) avec des douleurs, suppurations et une expulsion spontanée des implants. Elles représenteraient environ 0.5 % des cas.
_La péri-implantite modérée dont la perte osseuse avoisine les 3 mm, avec un saignement et/ou suppuration au sondage et une profondeur de poche supérieure à 5 mm.
_La péri-implantite avancée, entre 1/3 et 1/2 de la hauteur de l’implant. Ces péri-implantites présentent une prévalence comprise entre 6 et 9 % des implants posés au-delà de 5 ans.
_La péri-implantite terminale : basée sur la mobilité implantaire ou une perte osseuse de plus des 2/3 de la longueur implantaire, associée à un abcès aigu à répétition.

De plus, on note que la péri-implantite est très souvent accompagnée de récession gingivale, et l’exposition des spires est souvent un problème en secteur esthétique.

_Étiologie et facteurs de risque

Au niveau histologique, les systèmes d’attache de l’implant et de la dent présentent des similitudes et des différences, qui expliquent leur divergence de comportement face aux agressions bactériennes. D’après Sclar (2005), tissus mous péri-implantaires et tissus mous parodontaux sont tous deux constitués d’un épithélium buccal, un épithélium sulculaire et un épithélium de jonction.

Les différences se notent au niveau péri-implantaire par l’absence de fibres conjonctives horizontales et la présence d’une zone de tissu conjonctif hypocellulaire et hypovasculaire. L’absence de desmodonte rend les tissus mous péri-implantaires moins résistants que la gencive dans leur réponse face aux bactéries, et la présence unique de fibres verticales favorise la perte osseuse péri-implantaire en forme de cratère (Figs. 1 et 2). On peut décrire différents types de défauts osseux :

_Une perte osseuse horizontale : il s’agit d’une perte totale de l’os marginal dans une direction perpendiculaire à la surface implantaire.
_Une perte osseuse verticale : elle réfère à une perte osseuse apicale à la crête alvéolaire, avec un approfondissement du sulcus. Le défaut peut être contenu entre 1, 2 ou 3 parois objectivables chirurgicalement.
_La perte d’ostéo-intégration : l’implant est mobile et entouré entièrement d’une alvéole radioclaire. Notons qu’un implant ayant uniquement 1/3 de sa surface intégrée, sans signe clinique infectieux, peut assurer une stabilité implantaire et ne nécessite pas systématiquement une explantation. À l’inverse, contrairement à une dent mobile, la plus petite mobilité d’un implant doit être considérée comme une perte d’ostéo-intégration.

Au niveau bactériologique, l’origine des péri-implantites est tout à fait superposable aux lésions parodontales, composées des bactéries destructrices anaérobies strictes, des complexes rouge et orange. Au cours de l’évolution de la péri-implantite, la composition bactériologique observe progressivement une transformation de la flore Gram+ vers une flore Gram (Fig. 3). Ainsi, une grande proportion de bactéries parodontopathogènes telles que Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia et Treponema denticola ont été identifiées.

Toutefois, quelques études ont identifié des organismes associés aux péri-implantites qui ne sont pas communément retrouvés dans la cavité buccale, incluant Streptoccocus aureus et des entérocoques (Heiz-Mayfield, 2008). D’autres facteurs associés, comme l’hygiène, la présence de foyers infectieux parodontaux, péri-apicaux dentaires, l’environnement muco-gingival, le bruxisme et les maladies générales ou spécifiques intéressant le métabolisme osseux, sont des facteurs aggravants (Mongeot, 2014).

Autre facteur : le tabac seul ou associé à l’alcoolisme, induirait un risque de perte osseuse trente fois plus élevé. Enfin, les caractéristiques relatives à l’implant lui-même (positionnement, design, état de surface, matériau, volume osseux, proximités radiculaires ou implantaires), influeraient sur la survie des implants.

_Approche thérapeutique chirurgicale laser assistée

Les péri-implantites devraient être traitées immédiatement, mais il y a un manque de consensus sur la thérapeutique la plus efficace. Le traitement sera fonction de l’étiologie qui peut être à la fois mécanique et biologique (Kotsovilis, 2008). Dans le cas d’une cause mécanique d’origine occlusale, le traitement sera une correction du trauma occlusal, une décontamination implantaire, complétée ou pas d’une régénération osseuse guidée (ROG), en fonction de l’importance et de la profondeur de la lésion. Le cas de la fracture de l’implant imposera une explantation suivie d’une ré-implantation, accompagnée ou non d’une ROG.

Dans l’étiologie infectieuse, le traitement débutera par un débridement gingival, suivi d’une décontamination implantaire. Le traitement parodontal non-chirurgical apparaît comme suffisant, uniquement dans les cas de mucosite péri-implantaire ou en cas de contre-indication médicale, ou encore lorsque le patient refuse un traitement chirurgical plus approprié.

Dans toutes les atteintes implantaires à un stade ultérieur à la mucosite, les thérapeutiques non-chirurgicales apparaissent inappropriées et inefficaces (Kotsovilis, 2008). La décision d’une procédure chirurgicale est le traitement de choix. La gestion de l’abord chirurgical sera guidée par l’anatomie du défaut péri-implantaire. Les différentes propositions thérapeutiques retrouvées dans la littérature (Meye, 2012) sont consensuelles et synthétisées dans le tableau 1 (inspiré par Parma-Benfenati et al., 2013).

Quelle que soit la conduite chirurgicale adoptée, tout protocole chirurgical a pour but le débride- ment du défaut osseux et la décontamination de la surface implantaire, en retirant le tissu de granulation attaché à l’os et les débris de tissu insérés sur la surface implantaire. L’intérêt de techniques physiques efficaces sans détériorer la surface implantaire, prend alors tout son sens.

En pratique clinique on rencontre parfois des difficultés à bien nettoyer entre les spires implantaires, dont l’espacement est toujours plus étroit que l’extrémité de l’insert ultrasonore (en plastique ou carbone de préférence) ou de la curette en titane. Un aéropolissage avec une poudre fine de bicarbonate et de glycine (EMS) aura alors le double avantage d’une part de sabler et homogénéiser l’état des surfaces exposées, et d’autre part de terminer l’élimination des débris de tissu de granulation au fond de la lésion (Tatespe, 2012).

L’utilisation des lasers répond à cet impératif mécanique de décontamination de la microsurface implantaire et semble donner de bons résultats. Il répond de surcroit à l’impératif biologique, en éliminant les bactéries infiltrées dans les tissus durs et mous, et en potentialisant la cicatrisation.

Les effets bénéfiques des lasers en odontologie ont été largement décrits dans les publications. Il faut néanmoins garder à l’esprit que les sources du rayonnement laser donnent des effets très différents selon les tissus cibles : CO₂, Diode, Er:YAG, Nd:YAG, Nd:YAP. De ce fait tous les lasers ne sont pas adaptés au traitement des lésions péri-implantaires et à la décontamination des surfaces implantaires.

L’utilisation de longueurs d’onde pénétrantes (non absorbées dans l’eau et l’hydroxyapatite) comme le laser diode, permettra un effet au moins bactéricide sur la flore péri-implantaire, grâce à l’utilisation d’un agent photosensible, comme l’eau oxygénée, par thérapie photodynamique.

Cela potentialise la régénération tissulaire par l’arrivée de sang oxygéné et de cellules souches pluripotentes, protégées par les protéines de choc thermique (HSP 70). D’autres longueurs d’onde, par leur effet photoablatif (Er:YAG, CO₂, Nd:YAG/YAP), pourraient avoir une action débridante et « nettoyante » de la fixture, redonnant à l’implant tout son potentiel de biocompatibilité. Les lasers Er:YAG semblent actuellement les plus polyvalents et les plus indiqués pour ce type de traitement. Les lasers CO₂ en particulier, augmenteraient trop la température localement (Meyle, 2009).

Avant de juger de l’efficacité ou pas des rayonnements en cas de péri-implantites, nous devons au préalable définir le cahier des charges de l’utilisation sécure et raisonnée des lasers. Trois critères principaux sont à observer :

_permettre l’élimination physique du tissu de granulation par volatilisation (grâce à l’effet photo-ablatif) des débris, sans risque de modifier ou endommager l’état de surface ;
_permettre la stimulation de la vascularisation et de la réparation osseuse plus intense dans les zones traitées (grâce à l’effet photodynamique) ;
_permettre un reconditionnement de l’état de surface implantaire supra-osseuse (grâce à l’effet photomécanique), empêchant la rétention des bactéries dans les niches ou microcavités de l’implant.

Partant de ces réflexions, de l’observation clinique de la cicatrisation de plusieurs cas de peri-implantites traités à l’aide du laser, et des résultats récents convergents de plusieurs auteurs (discutés en fin d’article), quelques propositions peuvent être dégagées. Elles sont synthétisées dans le tableau 2.

_Cas cliniques

Cas n° 1

Patiente de 51 ans, qui se présente avec une déhiscence gingivale en vestibulaire de son implant 21 (Fig. 4). Il y a une très légère sensibilité. Cet implant est en place depuis cinq ans et la patiente relate que le traitement avait été difficile, avec une régénération osseuse pré-implantaire.

Un résultat esthétique satisfaisant avait été atteint à l’aide d’une fausse gencive en céramique rose, au collet de la couronne. La patiente refuse tout traitement invasif qui altérerait la situation de sa couronne. Cliniquement, il n’y a pas de saignement au sondage et on note sur la radiographie un niveau osseux plus réduit en distal (Fig. 5). On remarque également la traction défavorable du frein de la lèvre, sur la muqueuse alvéolaire péri-implantaire (Fig. 6).

Le traitement proposé est non-chirurgical et a consisté en un débridement de la surface implantaire et de la lésion infra-osseuse, par un accès a minima en vestibulaire, à travers la fenestration existante.

La décontamination a été réalisée à l’aide de curettes manuelles, puis une thérapie photo-dynamique au laser diode avec de l’eau oxygénée a permis d’améliorer la décontamination des tissus infiltrés et de potentialiser la cicatrisation (Figs. 9–11).

Dans le même temps opératoire, une frénectomie au laser Er:YAG (200 mJ, 20 Hz, tip de 600 μm) a été réalisée, afin d’éliminer le facteur aggravant (Figs. 7 et 8). À 15 jours, on remarque une bonne cicatrisation de la frénectomie et le début de formation d’une couche tissulaire sur la surface implantaire, dont la nature est difficile à préciser (vraisemblablement périostée – Fig. 12).

La PDT est renouvelée sur la surface implantaire, selon un réglage « moyen », à 2 W, TiOff 133 ms et TiOn 67 ms, avec une fibre de 400 μm, jusqu’à l’obtention d’un sang oxygéné, suivie par une photostimulation en mode pulsé (6 W, TiOn 20 μs, TiOff 40 μs, 16 700 Hz – Fig.  13).

La cicatrisation est vérifiée une semaine après et la PDT renouvelée à nouveau, selon les mêmes paramétrages. Un mois après l’intervention initiale on observe que cette couche muqueuse s’épaissit, assurant une refermeture de la déhiscence gingivale (Fig. 14). La patiente sera revue tous les mois en photostimulation, jusqu’à formation d’un tissu muqueux mature.

Cas n° 2

Patiente de 60 ans, qui se présente avec une péri-implantite avancée, avec une suppuration spontanée, un saignement au sondage et des sensibilités. La situation clinique montre un fin bandeau de gencive kératinisée (Fig. 15). Radiologiquement, on note une proximité implantaire très importante, qui a vraisemblablement aggravée la perte osseuse (Fig. 16).

La patiente a une très bonne hygiène et il n’y a pas d’enjeu esthétique. La perte osseuse est principalement horizontale et le traitement proposé consiste à éliminer tout le tissu de granulation et à repositionner apicalement la muqueuse, afin d’avoir un accès plus aisé au nettoyage des spires exposées. Dans ce cas, la perte osseuse avancée sur les implants proches (46, 47), indiquerait la dépose de ces implants. Cependant, afin de ne pas perturber l’équilibre prothétique en place, le bridge est maintenu en place et ces deux implants sont traités pour assurer une conservation optimale.

Une fois le lambeau récliné, on objective la quantité de tissu de granulation à éliminer. Le décollement du lambeau est souvent plus compliqué lors des péri-implantites, car on note souvent des adhérences fortes entre la face interne de la muqueuse et le tissu de granulation accroché à la paroi implantaire.

La perte osseuse est horizontale, avec une cratérisation large autour de tous les implants (Fig. 17). L’élimination du tissu infecté se fait à l’aide du laser Er:YAG (Figs. 18–20).

L’élimination du tissu de granulation est plus efficace en orientant la fibre à la jonction entre l’os sain et l’insertion des fibres. Le réglage de la puissance des tirs est dans un 1er temps de 180 mJ, 20 Hz, puis de 200 mJ. Les micro-impacts crées apportent une vascularisation favorable à la cicatrisation osseuse. Cela permet de les enlever en une seule masse, sans disséminer des débris de tissu infecté sur le site.

Puis le réglage est diminué à 100 mJ, 15 Hz, pour éliminer des surfaces implantaires toutes les fibres de granulation accrochées entre les spires, en dirigeant la fibre de 400 μm de l’Er:YAG en direction de la surface implantaire (Figs. 21 et 22).

La surface de l’implant et le cratère osseux sont ensuite rincés des débris et nettoyés par aéropolissage. L’embout à sortie latérale (EMS) permet dans ce cas clinique particulièrement, un accès à toutes les niches et anfractuosités inter-implantaires (Fig. 23). La thérapie photodynamique réalisée à l’aide du laser diode laisse en place un sang oxygéné (Figs. 24 et 25), et des sutures en matelassier horizontales (fil Glycolon 4.0) stabilisent la muqueuse apicalement (Figs. 26a et b). Une photostimulation termine l’intervention (Fig. 27).

Une prescription antibiotique (Amoxicilline 2 g/jour pendant 7 jours) est préconisée à la patiente. À 3 semaines, les fils de suture sont déposés et la muqueuse photostimulée à nouveau. À 2 mois, on note une cicatrisation muqueuse accompagnée d’une récession gingivale très limitée, car le lambeau avait déjà été repositionné apicalement. L’aspect radiologique est encourageant et montre un nivellement des niveaux osseux, avec une amélioration de l’anatomie des lésions (Fig. 28).

_Discussion

De plus en plus de revues de littérature sur le traitement des péri-implantites sévères (Renvert, 2011) comparent le laser Er:YAG aux moyens plus habituels, comme le débridement à la curette et l’aéropolissage. Il semble actuellement que l’aéropolissage et le laser donnent chacun de très bons résultats, sans différence statistiquement significative.

Actuellement, les thérapies utilisant le laser, et en particulier les lasers Er:YAG, montrent une efficacité prouvée in vitro et de plus en plus reconnue in vivo. Cependant, même si ces résultats sont déjà intéressants (par rapport aux nombreuses publications de cas cliniques qui concluent expérimen- talement à l’inefficacité des traitements lasers), on peut noter en regardant de plus près, que les protocoles lasers inclus dans les revues ne montrent pas de séquence différentielle de traitement de l’os, puis de la surface implantaire.

Pour Takasaki (2007) l’utilisation de Er:YAG à 100 mJ par pulse et spray, dans le traitement des péri-implantites, est plus efficace et plus sûre que l’utilisation de curettes en plastique pour le débridement de la surface de l’implant, et dans le retrait du tissu de granulation environnant, favorisant même, une croissance osseuse plus importante.

En 2013, Yamamoto et Tanabe corroborent ces résultats et concluent que le laser Er:YAG est efficace grâce à l’élimination d’une couche superficielle d’oxyde de titane, et que l’utilisation du spray protège l’implant et le tissu osseux environnant des augmentations de chaleur. Ils évaluent que la puissance optimale pour enlever la couche de titane contaminée est 100 mJ avec un spray d’eau important. À 50 mJ, le tissu de granulation est enlevé, mais la puissance est trop faible pour retirer la couche de titane infectée, qui sera dans la plupart des cas le support d’un matériau de régénération osseuse.

Enfin, la maintenance postopératoire employant un aéropolisseur est très importante pour l’entretien des surfaces implantaires découvertes. Une séance de rappel tous les 3 à 6 mois selon le stade de la péri-implantite permet de contrôler les signes cliniques (présence de plaque, saignement au sondage, et évaluation de la profondeur de poche par rapport à un repère fixe, comme le collet de la couronne implanto-portée) et radiographiques.

_Conclusion

Les traitements chirurgicaux sont la seule voie à utiliser pour le traitement des peri-implantites. Le traitement de choix tendrait à aller vers l’utilisation de deux longueurs d’onde (type Er:YAG et diode).

L’action des lasers cible en effet l’élimination des tissus infectés, le traitement des surfaces osseuses et la bio-stimulation de la réponse histologique des tissus, ainsi que la production de PGF. Enfin, le laser reste le moyen le plus efficace de stériliser et de nettoyer, sans modifier la surface de l’implant. Le nombre croissant d’implants posés ces dernières années devrait propulser la péri-implantite au premier rang des pathologies buccales dans quelques années. Sans être visionnaire ni pessimiste, on peut augurer que le traitement des pathologies péri-implantaires émerge comme une discipline à part entière dans les années à venir._

Note de la rédaction : la bibliographie est disponible auprès de l’éditeur.

Cet article est paru dans le magazine DT Study Club, Vol. 2, numéro 2, juin 2015