DT News - France - Cancer : Les plus récentes avancées

Dr Alain Chanderot (Revue de presse)

mar. 12 janvier 2010

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Salive, sueur, expiration vont bientôt permettre la détection précoce de cancers… La recherche se penche également aujourd’hui sur un rongeur « sain » : fournira-t-il une piste pour soigner les cancers ?

Nous sommes inondés de publications qui nous permettent de cerner l’existence de plus en plus précoce des néoplasies. Les marqueurs spécifiques que l’on remarque dans les fluides corporels, et en particulier dans ceux qui n’impliquent pas de procédés intrusifs, comme la salive, laissent prévoir que des « kits » manipulables par le public lui-même, seraient à moyenne échéance facilement disponibles (Saliva as a tool for oral cancer diagnosis and prognosis, Nagler, Oral oncology, online 15 oct. 2009).

On sait aussi les reconnaître en récoltant la sueur dans les cancers de la peau. Pour les gaz véhiculés par la respiration (Dr Peled, Dr Bunn 13th World Conference on Lung Cancer Aug. 2009 Medscape pharmacists : More Sensitive « Electronic Nose » Detects Lung Cancer From Breath) on serait à même de discerner dans l’air expiré y compris le type cellulaire de cancer du poumon dont les intéressés seraient porteurs.

Ces avancées nous laisseront en amont, l’option d’intervenir le plus tôt possible. Mais il ne faut pas que cela nous fasse oublier les tentatives de plonger plus profondément au cœur de la compréhension des phénomènes pathologiques.

L’« inhibition de contact » est le processus selon lequel lorsque des cellules prolifèrent pour réaliser un tissu, leur multiplication cesse dès lors qu’ils ont rempli un espace ou abouti a une densité, une morphologie ou une fonction. Ce phénomène résulte de l’intervention de multiples gènes structurant ce mécanisme. Lorsqu’on est en présence de cellules cancéreuses, cette propriété est perturbée, et la multiplication cellulaire ne cesse plus, laissant émerger les tumeurs. Une des bases de contrôle de la prolifération est la présence de protéine dite p53, facteur de transcription des ordres donnés par les gènes, et parallèlement celle des protéines induites par les gènes qui bloquent le TGF (tumor growt factor), p27, p16, etc. On estime que la perte par mutation des propriétés caractéristiques de ces « protecteurs » signe la multiplication cellulaire contrôlée, ou la fin de la destruction par apoptose.

C’est l’existence aux confins de l’est africain d’un rongeur chez lequel aucun cancer n’a jamais été signalé qui interpelle les chercheurs : le rat-taupe nu des déserts (Heterocephalus glaber), dont la moindre particularité est la longévité allant jusqu'à 28 ans, ce qui est fantastique pour un mammifère de cette taille. Ayant désespérément tenté de provoquer un cancer en inondant leurs fibroblastes de la redoutable association Ras-SV40LT, alors que la souris d’usage y est sensible rapidement, c’est vers la réponse donnée par ces rongeurs qu’ils se sont penchés. En fait, les intéressés offrent une hypersensibilité à l’inhibition de contact, que les auteurs dénomment « précoce ». Celle-ci conduit à un blocage des mitoses à une concentration cellulaire bien inférieure à celle constatée habituellement, et contrairement à l’homme et à la souris, avant l’intervention de p27, surgit un autre inhibiteur, le p16 LNK4a, qui prend place tout à fait précocement.

Les auteurs concluent que deux instruments de protection puissamment liés entre eux, intervenant successivement, seraient la clef de la résistance au cancer chez cet animal. Il est bien connu que ce sont les mutations de p53 qui lui font perdre son pouvoir de contrôle, tandis qu’un p16 muté (donc inactif) laisse se développer les carcinomes pancréatiques ou du tractus gastro-intestinal.

Source : Gorbunova et coll. Proceedings National Academy of Science, 27 octobre 2009, « Hypersensitivity to contact inhibition provides a clue to cancer resistance of naked mole-rat »

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