Dental Tribune France

Si intervenir sur des patients cardiaques pouvait devenir une promenade…

By Alain Chanderot
September 25, 2009

 Nous n’aimions pas beaucoup entreprendre des actes invasifs sanglants chez nos patients ayant des troubles cardiovasculaires, pour des motifs infectieux et des suites hémorragiques : ces craintes seraient en voie de résolution.

 Pour ce qui est des infections de l’endocarde et de la protection des valvules, alors que la prévention antibiotique était assez longue, il lui a été substitué la prise unique d’antibiotique, couvrant la période d’intervention (protocole Afssaps et autres). Somme toute logique, puisque la décharge bactérienne septicémique provoquée et passagère est concomitante de l’acte lui-même. La maîtrise de l’hémostase lors des actes chirurgicaux est une autre affaire, puisque les patients sont généralement sous anticoagulants. Mais quand la taille de nos incursions est modérée et les actes simples, on propose de ne plus arrêter la prise d’antivitamines K (AVK) ou d’en réduire les doses, car avec des moyens locaux (comblement avec éponges hémostatiques, sutures, compression locale, etc.) cela suffit en général. En fait, c’est la difficulté d’équilibrer l’INR (indice de coagulabilité) avec les AVK les plus courants (warfarine, fluindione, etc.) qui est le véritable souci et fait que les cardiologues souhaitent ne pas interrompre ces traitements. Or, voici que de nouvelles classes d’inhibiteurs de la thrombine sont apparues, qui pourraient faire l’affaire.

Rappelons simplement que la coagulation est un processus qui se développe «en cascade», un facteur différent entrant en jeu à chaque étape, conditionnant celle qui lui succède. À ce jour, pour la plupart des anticoagulants ambulatoires, on joue sur les phases qui intègrent la vitamine K. Sans que nous fussions impliqués directement par la présence de ce nouveau médicament, dans le cas qui nous intéresse, et sans entrer dans le détail, ce sont les facteurs ne dépendant pas de l’intervention de cette vitamine qui sont appelés à la rescousse.

En prévention des embolies que causent les fibrillations auriculaires, chez les malades ayant déjà connu un AVC, ces nouvelles molécules (Dabigatran, Pradaxa) ont l’avantage de se donner à doses fixes, ne pas être la cause de sautes d’INR, et de ne pas avoir d’interférence avec les composantes de l’alimentation qui sont chargées de ladite vitamine K (Connolly S et coll. : Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N. Engl J. Med 2009 ;mis enligne le 30/08/09). Le médicament présenté est jugé non «supérieur» mais «non-inférieur» aux AVK usuelles. Largement utilisé déjà en chirurgie orthopédique, il pourrait être généralisé (Rosencher N., et al. : Shouldneworal anticoagulants replace low-molecular-weight heparin for thromboprophylaxis in orthopaedic surgery ? Archives of cardiovascular diseases 2009).

Plusieurs autres pistes sont aussi à l’oeuvre pour trouver un anticoagulant facilement manipulable, en particulier des molécules de polysaccharides sulfurés du type héparinique, dont des nanomolécules seraient produites à partir de végétaux galactomannate des légumineuses, acide alginique des algues brunes ou de produits animaux non-allergènes chitosandes carapaces d’arthropodes (Dr Iliyna, Laboratoire des Enzymes, Centre de Bio-ingénierie de l’Académie russede Sciences,Moscou.)

Ou encore, en agissant au niveau des plaquettes, avec des nanoparticules d’argent qui interviennent au stade de la fibrine (Dr Dash : Silver nanoparticles can prevent blood clots : Study - The Times of India du 14/06/2009). Bien entendu, comme chaque fois que des nouvelles intéressantes nous parviennent, on trouve toujours quelqu’un pour gâcher la fête et doucher l’enthousiasme.

Ainsi ce cardiologue qui pense qu’une seule étude de « non-infériorité », même de près de 20 000 dossiers, n’est pas suffisante pour claironner aussi vite qu’il faut abandonner les AVK en prévention des AVC sur FA, au profit d’un médicament sur lequel on n’a que très peu de recul, dont un « cousin germain » aujourd’hui abandonné s’est révélé très hépatotoxique,qui n’a pas d’antidote connu, qui n’a pas de marqueur biologique de suivi de traitement (Claude Lamy, egora.fr, 9/9/2009).

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